瘦素（Leptin）是一种由碳水化合物许多组织分泌的代谢，它在抗体之前的甜度与哺乳类碳水化合物许多组织大小成正比。瘦素效用于位于之前枢神经细胞系统的复合物（Leptin Receptor） 从而转录脊椎动物的行为以及代谢。当哺乳类体的体脂增加或属于高光子的状态下（例如寒冬），抗体之前瘦素的甜度时会相比下降， 从而激发哺乳类的产卵行为， 同时增大自身光子消耗。反之，当脊椎动物体的体脂增加时，抗体之前瘦素甜度升高，进而抑制摄食并且快速代谢。瘦素就是通过这样的反馈机制来转录脊椎动物体的光子相对于以及BMI。
瘦素突变（ob）在1994年由桑德斯所大学的Friedman教授制作组年初克隆。这个关键性注意到让史学界认识到厌食症和突变的的关系，从而也开启了脊椎动物学家们对于厌食症、光子代谢以及神经细胞内分泌学研究工作的新篇章。由于瘦素突变突变引致紊乱瘦素的活体极其厌食症（ob/ob），这是因为瘦素复合物不能接受不到路径，引致该突变活体依然属于虚假的 “零碳水化合物高光子状态”。这种活体时会表现显露极强的代谢，同时由于自身光子代谢和碳水化合物的降解被抑制，终究依靠显露大约也就是说活体数倍的碳水化合物。进一步研究工作探究，通过对该突变活体进行时依然瘦素细胞内病人，其代谢以及代谢时会重归也就是说，其厌食症征状也时会终究消失。在过去的二十多年中都，尽管人们对瘦素与活体代谢和代谢转录的亲密关系已经有了或多或少的认识，但是对瘦素如何促使碳水化合物降解和并用的具体内容机制仍不清楚。
桑德斯所大学Friedman教授制作组（共同一作为王浦天琦和Ken H. Loh）在Nature杂志上发文“A Leptin-BDNF pathway regulating adipose innervation”，探究了瘦素如何转录副交感神经细胞在碳水化合物许多组织内的原产，同时探讨了该副交感神经细胞对于碳水化合物降解与技术性的极为重要效用。
该研究工作注意到，在瘦素紊乱（ob/ob）以及瘦素复合物突变的厌食症活体（db/db）的碳水化合物骨髓内，副交感神经细胞的原产表面积大大高于野生型活体。这也引致这些活体未能也就是说的降解毒素存放的碳水化合物来为自身给予光子。依然给成年厌食症活体注射瘦素可以将其碳水化合物内的神经细胞原产表面积还原到也就是说值。这也恢复了他们在寒冬的情况下高效技术性碳水化合物贮存来为自身给予光子，以及在较冷的生态系统之前依靠环境温度相对于的生理。该研究工作首次探究了碳水化合物骨髓内副交感神经细胞原产表面积与碳水化合物骨髓的生理息息之外。更极为重要的是由碳水化合物骨髓自身分泌的瘦素可以紧凑转录其自身神经细胞的原产表面积。在成年活体的骨髓内注意到神经细胞形态如此大大的推移（plasticity）是更加引人注目的，这样的大大推移一般来说也只有在活体的新陈代谢或是细菌感染许多组织的修复之前才时会看得见。
瘦素复合物大多原产在哺乳类脑细胞干之前一个叫副交感神经细胞的范围内（hypothalamus）。为了在脑细胞干内找到受瘦素特异性转录并且压制副交感神经细胞原产的神经细胞元，研究工作医护人员技术性伪狂犬病病毒 (pseudorabies virus， PRV) 来原产在碳水化合物骨髓内副交感神经细胞干流的之前枢神经细胞元。研究工作注意到活体脑细胞干内有仅限于弓状核子（arcuate nucleus，ARC）在内的几个人脑细胞在理解瘦素复合物的同时， 时会间接与碳水化合物骨髓内的副交感神经细胞相连。通过立体定向手术(stereotaxic surgery)向成年活体脑细胞干内注射腺病毒（AAV）来转录瘦素复合物在上述几个人脑细胞域的理解，该制作组注意到只有在敲除活体ARC人脑细胞瘦素复合物时，其碳水化合物骨髓内的神经细胞原产表面积时会大大增大。ARC范围内内有多种神经细胞元理解瘦素复合物，其之前特别极为重要的四组神经细胞元---弓形神经细胞肽Y/刺鼠之外细胞内(NPY/AgRP)与阿曾将素原(POMC)---在压制代谢和代谢总体的效用却截然比如说。于是研究工作医护人员进一步通过CRISPR-Cas9突变编辑技术分别在成年活体的AGRP或POMC神经细胞元内敲除瘦素复合物，然后观测活体碳水化合物内神经细胞形态的推移。古怪的是，尽管这两类神经细胞元的功用都是，但是任何一种紊乱瘦素复合物都时会引致碳水化合物内神经细胞原产表面积的增大，从而使活体的代谢频发不同寻常的推移。综上所述，活体脑细胞之前弓状核子范围内内瘦素复合物的AGRP和POMC神经细胞元能协同效用，调节副交感神经细胞在碳水化合物许多组织内的原产以及功用。
脑细胞源性神经细胞碳水化合物q（BDNF）路径自营在压制机体光子相对于上同样至关极为重要。BDNF或其复合物TrkB化学物质的病人时会患有严重厌食症症。虽然激活之前枢神经细胞系统内的BDNF路径自营也有促使光子代谢的效用，但是该自营在转录碳水化合物骨髓内神经细胞形态上的效用还有待注意到。该文的另一大引人注目是注意到BDNF路径自营都能通过效用于瘦素路径自营干流来转录代谢。具体内容的来说，瘦素通过转录其干流副交感神经细胞寝室旁核子（parentricular nucleus）内理解BDNF的神经细胞元来压制碳水化合物骨髓之前的神经细胞形态，从而促使碳水化合物降解和技术性。
虽然临床上因瘦素突变及其复合物突变化学物质而厌食症症的确诊被相继注意到，但是这类患者在厌食症症患者总人数之前只占据少的分之一。绝大多数厌食症患者虽然毒素因碳水化合物甜度超标而依靠了大量的瘦素，但是因为副交感神经细胞神经细胞元产生了不同层面的瘦素抵抗(leptin resistance)，所以未能通过注射瘦一向增大BMI。该研究工作注意到，瘦素是通过转录干流神经细胞元活性从而影响代谢，这探究了通过并用这两项抗生素或者研发新型抗生素这样一来靶向这些神经细胞元来病人厌食症的巨大创造性，因此对用药工作和预见抗生素研发具有指导意义。
原始显露处：
Putianqi Wang, Ken H Loh, Michelle Wu, et al.A leptin-BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue.Nature. 2020 Jul 22. doi: 10.1038/s41586-020-2527-y.
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