脑部衰弱氏病（Parkinson's disease，PD）的病因主要依据流行病学特征而非影象学微生物标记物。PD常用的影象学关键技术还包括PET、SPECT，但传统观念MRI的流行病学较广应用借助于。然而，随着构件和功用影象关键技术的持续蓬勃发展，MRI也可检测到PD的偏离，只能辨识PD和其它脑部衰弱症候群。
脑部影象的微生物标记物应可在里枢脑部系统内，还包括神经节（substantia nigra，SN）、脑巨噬细胞干、基底节和小脑，检测显现出早期的脑部病理偏离，适度早期病因，且与病因进程涉及可检测病因状量子态。新MR检测器和影象分析新方法关键技术的提高仍然也就是说化SN或其它脑巨噬细胞干反应器团，检测显现出小脑重击的偏离（如大小、MB和棕质反射率）。
定量分析新方法影象关键技术还包括弛豫短时间、磁体适合于相加光学、低质量和带电传递数据光学（magnetization transfer，MT）等。非对比MRI可赞扬脑巨噬细胞炼状量子态，造影发射光谱分析新方法（MR spectroscopy，MRS）可赞扬脑巨噬细胞巨噬细胞内状量子态，脑巨噬细胞皮质橡胶行踪光学最简单以分析病理学家相互连接病量子态，稳量子态量子态功用MRI （resting state functional，rsfMRI）为PD症状脑巨噬细胞功用相互连接的偏离缺少了新视角。
近期，Ther Adv Neurol Disorders杂志发详见综述，详述了构件病量子态光学、急电负重评量及其它定量分析新方法关键技术（如MT和低质量光学）、炼光学、造影发射光谱分析新方法、构件和功用脑部接连评量等新兴MRI 关键技术及其在PD里的较广应用，总结见详见1和图1。
详见1. MRI关键技术
新方法
关键技术
数据
PD偏离
构件病量子态
T1-w, T2-w, IR, MT
形量子态学观测
SN：MB偏离各异；小脑：MB和大小轻度攀升
脑部肝细胞
自旋现像 T1-w
另有肝细胞脑部巨噬细胞光学
瞬时强度减弱
带电传递数据光学
有MT振荡器的图形（MT），无MT振荡器的图形（M0）
脱纤维的总体，轴突反射率
MT百分比攀升（MTR = M0 – MT/M0）
弛豫短时间
T2/T2*
脑巨噬细胞内急电另有量
T2/T2*攀升，R2/R2*减小
磁体适合于-相加光学
时像图形
脑巨噬细胞内急电另有量
因急电负重而减小的适合于度
低质量光学
DTI
冰冻微生物其组织内的低质量
FA攀升
皮质行踪光学
DTI
橡胶束特异病量子态重建
相互连接的似乎病量子态攀升
功用光学
稳量子态量子态BOLD fMRI
脑巨噬细胞网络的功用相互连接
感觉民族运动第一区FC攀升，联络小脑FC减小
MR发射光谱分析新方法
1H MRS
NAA, Cho, mIns, GABA, Glx, GSH, lactate
巨噬细胞内物有攀升的21世纪
31P MRS
能量巨噬细胞内：ADP, PCr/ATP
顶叶ATP攀升
炼
ASL
rCBF
小脑攀升，基底节转不定各异
注释：1H MRS， MR质谱法分析新方法；31P MRS，MR磷谱分析新方法；ADP，二酰磷酸化；ASL，绕圈血管壁氘标记炼影象；ATP，三酰磷酸化；BOLD，皮质醇素质同样病量子态；Cho，另有胆碱硫；DTI，低质量内积光学；FA，各向异病量子态最高分；FC，功用相互连接；Glx，谷氨酸-谷氨酰胺；GSH，丝氨酸；IR，滑动恢复原；mIns，肌醇；MTR，带电传递数据百分比；NAA，N-乙基胺基酸；rCBF，均匀分布脑巨噬细胞血流；PCr，酰肌酸；T2，T2弛豫短时间；T2*，通量现像T2驰豫短时间；T1-w，T1相加；T2-w，T2相加；R2，T2弛豫相对速度；R2*，T2*弛豫相对速度。
图1.PD分析换用的MRI新方法。小脑：基于体素的关键技术、小脑大小观测和炼光学。脑巨噬细胞相互连接病量子态：功用相互连接换用rs-fMRI，构件病量子态相互连接换用皮质光学。神经节（黄圈）：低质量光学关键技术（FA减少）、弛豫（R2*减小预设急电负重减小，磁体适合于相加光学）、带电传递数据光学率（攀升）和MR发射光谱分析新方法。基底节：分析推断FA、R2* 或MTR无偏离或轻度偏离。神经节（Locus coeruleus）：脑部肝细胞光学行瞬时强度攀升。
一、 构件病量子态影象
1. 脑巨噬细胞第一区也就是说化和南第一区关键技术
也就是说化基底节和小脑的MRI序列
传统观念的三维空间T1相加（T1-w）序列可似乎推断小脑棕皮质的对比及一小基底节构件；但对PD涉及构件（SN、下小脑反应器团、苍白球、红反应器）的对比较顶多。而这些PD涉及构件因另有急电量较差，引致T1较粗，分辨率攀升；T2-w和 T2*-w序列对赞扬急电负重较强压倒性，可减小分辨率。
磁体适合于相加光学（Susceptibility-weighted imaging，SWI ）关键技术提高了对脑巨噬细胞其组织内矿物质的适合于病量子态和SN的也就是说总体。氘反射率和粗TI滑动恢复原图形、MT关键技术（MT振荡器可减小SN与比邻皮质的对比）等也可达到相近的真实感。最新的7T MRI关键技术减小了太阳风，提高了生活空间亮度和分辨率，再加基底节线条非常细致。
传统观念三维空间T1-相加序列可较佳推断小脑的病理学家，对棕皮质的分辨率较差。
南第一区和MB测算
缘构件如SN，常为手动勾勒线条和南第一区。一些小脑第一地带（如海燕、纹状体和小脑）也最简单手动南第一区，但小脑的棕皮质偏离比较好换用各不相同样操作者的则会南第一区关键技术。这些则会关键技术还包括基于体素的、基于形不定的、和基于内积的形量子态学分析新方法、小脑大小和反应器团观测。
基于体素的形量子态学分析新方法（Voxel-based morphometry，VBM）是一项规范化的关键技术，对棕质和皮质的第一区别十分适合于，可缺少棕质反射率和MB等模板，但对其组织转不定不较强特异病量子态。基于形不定的和基于内积的形量子态学分析新方法可分别为其组织缺少大略和均匀分布的数据，则有软件可观测小脑大小、详见面和切线。
2. PD症状MB和形量子态的偏离
神经节
SNMB的观测常换用手动南第一区。与长短时间人群比起，PD症状SNMB减少或增高均有另据，这种各异病量子态似乎是由于新程序设计的关联病量子态而致。
首先，顾及SN是个缘的构件，因此MB观测的各异病量子态十分巨大；其次，分辨率的关联病量子态也可引致SN线条的偏离；第三，基于皮质光学和病理学家相互连接偏离的关键技术几乎各不相同于其它构件病量子态新方法；最后，7T光学行PD的SNMB减小，可推论该第一市区内急电负重的减小。
滑动恢复原关键技术最简单于末端SN的观测，而其病理学分析里尾状反应器和末端SN的里枢脑部系统皮质易发生退行病量子态不定。超高场MRI的生活空间亮度极低。
总体来说，尽管PD症状SNMB的转不定各异，分析的可重复病量子态顶多。
其它基底节构件和脑巨噬细胞干反应器团
PD症状脑巨噬细胞干MB的大略观测和迅速增长率、基底节大略MB常无偏离。脑部黑色感病量子态光学推断，PD症状神经节的瞬时强度比对照组攀升，再现显现出另有肝细胞皮质的丧失；且瞬时强度的攀升与迅速动眼期睡眠的肌韧性不足涉及，预设该第一地带的重击与迅速动眼期行为心理障碍的病理生理有关。
小脑
轻度感知心理障碍可考30%的非痴呆PD症状，是十分困难为痴呆的可能性因子。PD症状的感知心理障碍还包括注意力、执行新功能、视生活空间和知觉缺损。执行新功能似乎与略叶-小脑下第一地带里枢脑部系统紊乱有关；痴呆似乎与后底部和心脏小脑的较广迅速增长、Lewy小体或阿尔茨海默病黑斑沉积、以及非里枢脑部系统脑部递质紊乱（如胆碱能缺损）涉及。而构件病量子态MRI可检测PD症状的小脑偏离。
感知新功能完整的非痴呆PD症状的略叶小脑，或更较广的顶叶、心脏、枕叶的形量子态可为长短时间或轻度偏离；略-心脏的小脑迅速增长可减缓病因的进程。与此同样，轻度感知伤害且有痴呆的PD症状，小脑迅速增长非常严重，海燕和顶-心脏小脑的迅速增长可预期感知攀升。
除了感知伤害和痴呆，PD的其它非民族运动腹泻（冲动心理障碍、精神上腹泻、味觉减退和睡眠心理障碍）也与特定脑巨噬细胞部脑部网络的构件偏离涉及。譬如，PD症状的抑郁与向外系统（底部心脏和眶略小脑）、小血清素腹部的构件偏离有关；视幻觉与向外系统、边上向外第一区和新小脑第一区的迅速增长涉及；味觉心理障碍与味觉第一区（梨状小脑和杏仁反应器）的棕质迅速增长涉及。
3. 其它脑部衰弱病量子态病因形量子态学和瞬时的偏离
脑巨噬细胞桥和顶叶的MBMRI可辨识PD与其它脑部衰弱病量子态病因如进行病量子态反应器上瘫（progressive supranuclear palsy，PSP）、脑部衰弱不定异多系统迅速增长（Parkinson variant of multiple system atrophy，MSA-P）。
PD的构件偏离较为微小；而PSP则为脑巨噬细胞干、基底节和小脑的较广迅速增长，尤其是顶叶的迅速增长可显现出现特异病量子态的“信天翁征”或“褐征”，换用VBM分析新方法，可见棕、皮质的减少。而在MSA-P里，壳体反应器（肩部末端第一区低反射率、向外高反射率）、脑巨噬细胞桥（十字征）、大脑巨噬细胞里脚（T2像高反射率）和大脑巨噬细胞可见迅速增长和瞬时偏离。
PSP症状顶叶不定大，大脑巨噬细胞上部迅速增长；而MSA-P症状的脑巨噬细胞桥增大，大脑巨噬细胞里部迅速增长，VBM分析新方法推断小脑亦有迅速增长。
二、急电负重
急电负重可换用T2 and T2*弛豫短时间及新兴的SWI关键技术评量。T2弛豫短时间为MRI序列里发射振荡器扰动后的水带电平衡的短时间常数，R2弛豫短时间率为1/T2，T2弛豫短时间同样于其组织的成分和化学键构件。纵向弛豫短时间T2*对太阳风尺度和一个系统的不均一十分适合于，尺度不均一与软件条件欠缺或其组织交界的磁体适合于通量有关，一个系统不均一与其组织微构件有关。
一些分析推断，T2/R2和T2*/R2*弛豫相对速度可非侵入病量子态评量灵长类或人类所尸体的急电另有量。早先换用的绝热振荡器序列（T1ρ and T2ρ）可提高弛豫短时间关键技术。
急电负重的偏离也可引致其组织时相的转不定，该特病量子态再加SWI关键技术可定量分析新方法急电负重。
PD症状的急电负重减小，T2/T2*/绝热T2ρ弛豫短时间攀升，R2/R2*弛豫相对速度减小，但也有一些分析观察到T2无偏离。R2*偏离主要可考末端SNc，此处也是巨噬细胞丧失的主要部位。SN的R2*偏离与UPDRS民族运动最高分和每日左旋多巴等效口服有关。在PSP和MSA-P症状里，T2弛豫短时间偏离的第一地带更广，还包括纹状体和GP，
三、其它定量分析新方法化的微生物标记物
除了弛豫短时间和弛豫相对速度之外，其它的定量分析新方法微生物标记物还包括带电传递数据百分比（MTR）和低质量病量子态模板（如各向异病量子态最高分FA和不等低质量度MD。
1. 带电传递数据
MT影象同样于高度结合量子态氘（如与大化学键相互连接的氘、的水等快速移动的氘）间的能力传递数据。与大化学键相互连接的高度结合量子态氘可可考纤维等构件内，因此MT与纤维化的总体以及轴突反射率涉及，可较广应用领域多发病量子态硬化。MT的量化模板为MTR，分析详见明PD症状SN和基底节的MTR攀升。
2. 的水低质量
低质量MRI关键技术对微生物其组织内的的水低质量适合于，可缺少化学键前面（详见观扩散系数和不等扩散度）、低质量斜向（各向异病量子态最高分）、沿主要低质量斜向的低质量特病量子态（垂直或里轴低质量）和旋转轴主要低质量斜向的低质量特病量子态（纵向低质量）等模板。在巨噬细胞素质，巨噬细胞膜、纤维、里轴的微丝和巨噬细胞骨架等构件可引致低质量的各向异病量子态。垂直低质量病量子态的偏离再现了轴索重击，而轴低质量病量子态的偏离再现显现出纤维重击。
PD症状的SN，低质量斜向偏离（多数分析另据早期PD症状的各向异病量子态攀升）；定量分析新方法非阿达马的水低质量的低质量峰也有偏离；同样，多数PD症状的低质量病量子态无偏离。一些分析详见明SN的FA攀升与流行病学患病总体负涉及。而纹状体的低质量病量子态常为长短时间，但也有分析推断PD症状纹状体和小脑的低质量病量子态减小。
低质量病量子态影象也可辨识PD与其它脑部衰弱病量子态病因。在PSP里，基底节、顶叶、大脑巨噬细胞上脚、里央在此之前皮质和总皮质的低质量病量子态减小；在MSA-P里，壳体反应器、桥脑巨噬细胞和大脑巨噬细胞里脚的低质量病量子态减小，各向异病量子态攀升，壳体反应器的MTR攀升。
3. 换用定量分析新方法微生物标记物辨识病因脑部衰弱病量子态病因
一些分析预设，R2*结合FA可更好的辨识PD与肥胖老年人，总准确率高于95%。在PSP里，基底节、顶叶、大脑巨噬细胞上脚、皮质的低质量病量子态增高，T2弛豫短时间攀升。在MSA-P里，壳体反应器、桥脑巨噬细胞和大脑巨噬细胞里脚的低质量病量子态减小，各向异病量子态攀升；时相-对比磁体适合于光学关键技术和弛豫短时间推断，壳体反应器的急电沉积减小。
4. 皮质束行踪和病理学家相互连接病量子态
皮质束行踪光学关键技术基于的水低质量的各向异病量子态而重建脑巨噬细胞内橡胶束构件，体素低质量的主要斜向预设皮质橡胶的也就是说。换用此关键技术，可测算某一特定橡胶束的低质量病量子态观测模板（MD、FA）和脑部相互连接病量子态观测（如皮质束的数目或两个脑巨噬细胞第一区间相互连接的似乎病量子态），还可对SN和基底节进行南第一区。
在PD里，SN与同侧壳体反应器、小脑间的相互连接病量子态攀升，基底节感觉民族运动内环的相互连接病量子态也攀升，SN亚第一区的则会低质量南第一区关键技术推断，PD症状的SNr和 SNc迅速增长。
四、炼影象
非侵入病量子态的绕圈血管壁氘标记关键技术（arterial spin labelled，ASL）可赞扬脑巨噬细胞内炼状量子态，可作为PET或SPECT关键技术的替代。ASL关键技术何总，血管壁内的的水被的设备辐射关键技术标记上电磁体，因此可定量分析新方法赞扬脑巨噬细胞血流。
与肥胖对照比起，PD症状小脑的炼攀升，基底节的炼保留或攀升，感觉民族运动第一区的炼保留，且炼的的系统与PET脱氧的巨噬细胞内偏离涉及。
五、巨噬细胞内病量子态微生物标记物
MR质谱法分析新方法（1H MRS）可缺少脑巨噬细胞内巨噬细胞内物（譬如，皮质数量和肥胖的标记物N-乙基胺基酸、作为渗透压或星形囊状巨噬细胞增生的标记物肌醇、与脑巨噬细胞病理偏离有关的尿素、丝氨酸、脑部递质如谷氨酸/谷氨酰胺或GABA）的涉及数据。巨噬细胞内物的素质最简单其与肌酐和酰肌酐总量的比值、或绝对浓度来详见行。MRS对太阳风均一病量子态和脂质伪瞬时（当检查第一地带差不多颅骨时）高度适合于。因此，由于所处前面淡、形状小、另有急电高，人类所SN的MRS检查较难。
换用1H-MRS，较早另据在3T太阳风下巨噬细胞内物偏离，谷氨酸、N-乙基胺基酸和丝氨酸有攀升的21世纪，另有胆碱硫有减小的21世纪；但在极低太阳风4T或7T下鲜有PD症状SN的显著偏离。MR磷谱分析新方法（31P MRS）可检测脑巨噬细胞内的能量巨噬细胞内，PD症状可见反常的酰巨噬细胞内，预设顶叶纹状体皮质真核细胞新功能反常。
六、功用相互连接
皮质醇素质同样的fMRI（BOLD），本来被设计用做检测脑巨噬细胞内任务涉及瞬时的偏离，但在各不相同脑巨噬细胞第一区功用相互连接里的分析也逐渐激增。稳量子态时生活空间远隔第一地带的fMRI瞬时振荡可暂时涉及，换用数学分析浓缩数据分析新方法推断，PD症状稳量子态脑巨噬细胞网络的新功能互反常：基底节和小脑、大脑巨噬细胞间，STN和小脑民族运动第一区、在此之前民族运动第一区的脑部相互连接有偏离，偏离主要设在感觉民族运动内环，功用催化作用攀升，而功用相互连接减小。
感知无重击的PD症状，当前的系统系统也显现出现反常的新功能相互连接，与知觉、视生活空间测试里的感知新功能涉及。未用药的PD症状，多余民族运动第一区县市显现出瞬时振荡攀升，而左旋多巴可进一步提高该第一地带的功用相互连接。稳量子态量子态BOLD振荡的偏离可预期PD的显现出现。
功用相互连接的偏离因PD各不相同的腹泻而异，譬如，震颤与STN和初级感觉民族运动第一区相互连接的减小涉及，也与基底节和大脑巨噬细胞-小血清素环间反常的新功能互涉及；而情感淡漠与眶略回、多余民族运动第一区和里略叶间反常的功用相互连接涉及；同样，抑郁与亚属另加带神经元功用相互连接的偏离涉及。在此之前民族运动小脑低频BOLD瞬时振荡幅度的减小可预期症状的民族运动详见现。
在PSP症状里，rsfMRI推断顶叶被盖的腹部和大脑巨噬细胞、顶叶、基底节和小脑间相互连接不受扰，且与重度的紊乱涉及。另一项分析发现，小脑和纹状体、多余民族运动第一区和大脑巨噬细胞间的相互连接里断。
仅管，稳量子态量子态fMRI的分析预设，PD症状里枢脑部系统的耗竭可引起脑巨噬细胞内相互连接的重建，主要阻碍感觉民族运动内环和感觉民族运动统合，这种脑部相互连接的重建不受左旋多巴的调节，与民族运动腹泻和非民族运动腹泻间的关联有所区别。PSP症状的rsfMRI推断脑巨噬细胞干和小脑相互连接病量子态的攀升与流行病学新功能详见现涉及。
七、小结
在过去十几年里，PD影象学分析高度重视于开发设计病因进程微生物标记物的定量分析新方法关键技术。低质量光学、T2*弛豫短时间和MT等多项关键技术推断显现出SN的病理偏离，MRI可缺少PD症状脑巨噬细胞部病理学家相互连接和功用相互连接的偏离，检测病因十分困难，检测流行病学在此之前症状或有蓬勃发展成PD可能性症状（如迅速动眼睡眠期行为偏离的症状）的脑巨噬细胞部偏离。
然而，上述关键技术仍显然规范化的新方法（尤其大概图形里浓缩定量分析新方法数据的新方法）和大型里轴队列分析的证明。
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编辑： neuro202相关新闻
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