已对，全球性权威学术期刊Journal of Alzheimer’s Disease（老年痴呆症杂志）登载了同济大学公合计卫生医学院王福俤研究课题组题为“Perturbed Iron distribution in Alzheimer’s disease serum, cerebrospinal fluid and selected brain regions: a systematic review and meta-ysis”的最新研究课题重大突破[1]。
该Meta研究重大突破在积极自发鉄人体内异常与老年痴呆的密切关连的同时，从根本上合理化了“鉄过载是老年痴呆患儿的类似于特质”的传统观点，并通过前提统计数据猜测老年痴呆患儿血浆鉄很大低于正常折衷人群，且往往伴有（轻度）缺鉄性病变，而特定大脑皮质普遍存在高鉄蓄积。该研究课题重大突破提示，机体鉄稳态失衡在老年痴呆引发发展当中发挥关键关键作用，阻拦或减少大脑高鉄蓄积是老年痴呆防疫的关键性措施。
老年痴呆高鉄大脑皮质地理分布模式图（红圈为老年痴呆患儿高鉄大脑皮质）
需微量元素鉄是毒素合成血红细胞内、肌红细胞内的关键性原料，也是一系列水解催化反应系统当中许多肽的辅肽，策划氧的海上运输、细胞内呼吸等关键性生理现实生活。因此，鉄稳态人体内调控在维持机体新陈人体内当中较强关键性关键作用。鉄缺失可导致细胞内生长停滞甚至死亡，人体表现病变症状；但鉄过量却同样对细胞内有害，过量鉄会产生自由基再进一步对细胞内成份如DNA、细胞内质及脂质体造成损伤，影响细胞内动态。正是由于高鉄的细胞内毒关键作用，较早在六十年代90年代高鉄蓄积确实认知老年痴呆的问题就现在引起科学界的十分重视。
老年痴呆，又通常被称为阿尔茨海默病，是一种以进行性认知动态障碍为特质的大脑退行性疾病，其类似于的大脑病理改变是患儿脑内β-淀粉样细胞内(β-amyloid,Aβ)沉积和大脑元细胞内内的橡胶聚合(neuro fibrillary tangles,NFTs)。有研究课题找到鉄会依赖性地在Aβ沉积的大脑皮质蓄积；计有研究课题证明在显现出橡胶聚合的大脑元细胞内当中普遍存在鉄过量自然现象。近年来，最新登载的研究课题也为鉄与老年痴呆关联共享了关键性证据，即Aβ淀粉样凝固的前体细胞内APP的mRNA较强鉄的自发元件，它的翻译现实生活是备受鉄甜度调控，并且APP细胞内还较强鉄的水解活性可以将2价鉄水解成3价，从而促进鉄从大脑元细胞内当中排泄（Duce JA, et al. Cell.2010）；多项研究课题还找到鉄人体内基因突变与老年痴呆症的发病风险积为相关(Wang Y, et al. Can J Neurol Sci. 2013)。这些研究课题都提示鉄人体内在老年痴呆症引发发展当中扮演着某种角色。
为再进一步明确鉄稳态人体内在老年痴呆症引发当中关键作用，王福俤研究课题组开展了基于此的别具特色研究研究课题。在王福俤教授的聘请下，Dr研究课题生潘和龙通过统计数据库查找合计已确定了2556篇相关研究课题新闻报道；再通过Dr论文短文与摘要选取，已确定105篇Dr论文继续研究；最终将43篇研究课题史籍纳入综合最深处研究。该研究课题通过对老年痴呆患儿血浆、消化道及12个大脑皮质鉄甜度水平的系统性别具特色研究（Meta-ysis），找到老年痴呆症患儿血浆鉄甜度很大低于正常折衷人群，消化道当中鉄甜度没有值得注意差异。更有意义的找到是，老年痴呆患儿大脑普遍存在高鉄蓄积自然现象，高鉄蓄积并不是遍布全大脑皮质域，12个大脑皮质当中鉄甜度呈现出并不相同的变化趋势，鉄依赖性地在大脑皮质、顶叶、脑部、杏仁氢、尾壳氢、苍白球及尾状氢7个特定的大脑皮质高度蓄积（如图）。
该研究课题从全新的某种程度概述了老年痴呆患儿鉄人体内异常新渐进，虽然这种特异大脑皮质高鉄蓄积的机制由此可知不清楚，但已前提猜测老年痴呆的病人只能非常简单地采用低鉄素食或手脚的祛鉄病人，阻拦特定大脑皮质高鉄蓄积以及特定大脑皮质的祛鉄病人才是老年痴呆防疫的根本革新。
该研究课题得到了国家科技部、科研项目委、同济大学和当中国科医学院的教育经费资助。
类似典故：
Tao Y, Wang Y, Rogers JT, Wang F.Perturbed Iron Distribution in Alzheimer's Disease Serum, Cerebrospinal Fluid, and Selected Brain Regions: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Alzheimers Dis. 2014 Jun 10.
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