【盘点】2019年1月17日Blood研究新歌

【1】AL淀粉样变染病变仍须无需依赖NT-proBNP核查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951免疫球蛋白轻链淀粉样变（AL淀粉样变）是由于轻链错误折叠避免的，形成可溶普遍性的毒普遍性聚合物，在组织器官里面岩层避免器官功能障碍。只剩的主要直接影响是肺脏再加。迄今的仍须系统选用N末端即刻脑钠肽（NT-proBNP）和心肌蛋白酶（TnT/TnI）同步进行预报，但很多里面心不提供NT-proBNP检测。近日深入研究执法人员创设了一种选用脑钠肽（BNP）的最初仍须系统，可将Mayo2004仍须系统和预报AL淀粉样变染病变的只剩率结合起来。深入研究执法人员的设计了两个缓冲区，一个都有249位同时检测了BNP、NT-proBNP和TnI的染病变的衍生缓冲区，用来创建仍须系统；一个补充缓冲区，都有592位染病变，随访10年，指明只剩率。在衍生缓冲区里面，深入研究执法人员见到BNP阈值>81np/mL时，与Mayo2004仍须相关普遍性最强者，也最能鉴别肺脏再加。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分出三期，与Mayo2004相比具有高度的一致普遍性。在补充缓冲区里面，25%的染病变为I期，44%的染病变为II期，15%的染病变为III期，16%的染病变为IIIBA期；而里面位只剩期，I期染病变从未达到，II期染病变9.4年，III期染病变4.3年，IIIb期染病变1年。【2】双重胆碱能回波可调造血干细胞核和巨噬细胞核在肾脏和外周血之间的彻夜移出doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的周期性，造血干细胞核和祖细胞核(HSPCs)以及巨噬细胞核在肾脏(BM)和外周血之间大幅度地循环往复。先决条件迷走神经血清素多巴胺能回波已被证明可可调HSPC和巨噬细胞核移出，但胆碱能分支的造就作用尚能不指明。深入研究执法人员在活体模型式里面深入研究胆碱能神经细胞在可调HSPCs和巨噬细胞核彻夜移出里面的造就作用。深入研究执法人员见到先决条件胆碱能神经细胞（包括副迷走神经和迷走神经）可双重可调HSPCs和巨噬细胞核的日常移出。在夜间，里面枢副迷走神经胆碱能回波抑制作用迷走神经血清素多巴胺能周转，减小HSPCs和巨噬细胞核的BM输出量。但在白天，迷走神经血清素多巴胺能回波通过β3-AR即刻进HSPCs和巨噬细胞核从BM向外移出；这类输出主要是由光触发迷走神经胆碱能活普遍性，抑制作用BM心肌细胞核表皮和归巢来局部可调的。【3】以PET-CT分层可进一步提高小管普遍性淋巴瘤染病变的放射治口服果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540电离辐射（RT）对局限普遍性小管普遍性淋巴瘤（FL）的口服较好，既往表明FL染病变的10年无十分困难只剩率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的出现，其效果优于CT，现深入研究执法人员对以PET-CT仍须的染病变的肾功能同步进行评估，以指明更为粗略的仍须是否可进一步提高染病变的肾功能。深入研究执法人员着手一多里面心的回顾普遍性深入研究，招募既往从未治疗过的、以PET-CT仍须的、非常少选用电离辐射（剂量≥24Gy）的入会18岁的I-II期(1-3A)FL染病变，且决定随访满3个月。任意为无十分困难只剩率（FFP）、局部控制和总体只剩率（OS）。16个国家512位染病变参与深入研究。为数58岁。410位染病变（80.1%）为I期。里面位放疗剂量为30Gy（24-52）。里面位随访52个月。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期染病变的五年FFP共有74.1%和49.1%。8位染病变住院（1.6%）。4位染病变出现边缘住院(0.8%)，局部控制率为97.6%。根据多变量分析，II期（HR 2.11）和BCL2表达（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT仍须的染病变电离辐射后的情况比早前试验里面的好，除此以外是对于I期染病变，提示电离辐射对于确实局限普遍性FL的治疗潜能一直被低估了。【4】用药17R-RvD1可消除手杖型式细胞核染病染病变的染病变和组织损伤doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源普遍性脂质电磁场Resolvins(Rv)在抗炎步骤里面造就关键造就作用。手杖型式细胞核染病（SCD），是一种内分泌的血红蛋白染病，结构上是染病变和心肌阻塞。深入研究执法人员创设人源化的SCD活体模型式，观察其低氧/再灌注后的即刻降解事件的变化。结果见到17R-RvD1（7S，8R，17R-三吡啶-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在减低体外的微心肌内皮细胞核招募的人SCD血液巨噬细胞核和体内的巨噬细胞核表皮和转染里面造就新型式维护造就作用。暴露于低氧/复氧的SCD活体，用药17R-RvD1可减低全身/局部染病变和肝/肾的心肌功能障碍。17R-RvD1的造就作用机制包括：1）进一步进一步提高SCD红细胞核和多形巨噬细胞核的增殖；2）减小NF-κB的抑制作用；3）减小炎普遍性细胞核位点、心肌抑制作用标志物和E-自由选择素的表达。【5】抑制作用Sirt-1可防止和消除GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233移植版物抗宿主染病（GVHD）仍然是可称基因肾脏造血干细胞核移植版（allo-BMT）的一个主要并发症。去人体内物蛋白酶（sirt-1）在多种荷尔蒙步骤里面造就极其重要造就作用，如细胞核衰老、人体内和染病变应答。Sirt-1去人体内物可调并不相同的转录位点，对免疫反应可调至关极其重要。深入研究执法人员通过Sirt-1条件敲除活体和Sirt-1抑制作用剂，深入研究Sirt-1在GVHD可借里面的造就作用。选用MHC错配的和冗余的BMT活体模型式，深入研究执法人员见到Sirt-/-T细胞核通过进一步进一步提高p53人体内物使其可借急普遍性GVHD的潜能减小。allo-BMT后，Sirt-1瑕疵的T细胞核还可即刻进iTreg分化，抑制作用IFN-γ的产生。在iTregs里面，Sirt-1缺失可增加Foxp3的稳定普遍性，抑制作用iTreg转化成致染病普遍性T细胞核。此外，深入研究执法人员还见到选用Sirt-1抑制作用剂Ex-527可显著进一步提高肽的只剩期和临床评分；且无癌症住院的先兆。上述表明Sirt-1抑制作用可消除GVHD，并保留GVL效果。Sirt-1瑕疵型式T细胞核可借慢普遍性GVHD的潜能也显着向西移动。机制上，T细胞核Sirt-1瑕疵可进一步进一步提高脾B细胞核再造，减低小管普遍性T辅助细胞核受精。T细胞核Sirt-1瑕疵可调供体B细胞核反应，减低B细胞核抑制作用和浆细胞核分化。此外，治疗普遍性抑制作用Sirt-1不非常少可防止cGVHD，还可减轻已频发的cGVHD。